Nutricionista Clínica Funcional, Fitoterapeuta e Ortomolecular

Apesar de toda a sua má-reputação, construída ao longo dos anos, as pessoas realmente precisam do colesterol.

As células do corpo utilizam o colesterol em uma grande variedade de funções, incluindo a digestão (através da fabricação de ácidos biliares), a produção de vitamina D e várias hormônios, e até mesmo na estabilização das membranas celulares.

As pesquisas mais recentes já estão destruindo vários mitos sobre o colesterol: por exemplo, no lado do colesterol bom, não é só a quantidade que importa; e, no lado oposto, já se mostrou que o colesterol ruim não é tão ruim quanto se pensava.

Lipoproteínas

O problema só surge quando o chamado bom colesterol começa a ir mal, o que pode selar um destino com alta probabilidade de doenças cardíacas e outras complicações.

O corpo movimenta o colesterol através de transportadores chamados lipoproteínas, que são uma espécie de barris, com proteínas do lado de fora e uma carga de colesterol lá dentro.

As lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) são consideradas como "mau colesterol" porque podem se acumular nas artérias, os rios através dos quais o sangue vai levar oxigênio e nutrientes para o corpo, eventualmente obstruindo e até mesmo represando-as, levando a doenças cardíacas.

Por outro lado, as lipoproteínas de alta densidade (HDLs) são chamadas de "bom colesterol" porque ajudam a carregar o colesterol para longe das paredes das artérias, até o fígado, para sua eliminação final.

Colesterol bom que vira colesterol ruim

Mesmo antes deste novo trabalho, realizado no Laboratório Berkeley (EUA), os cientistas já sabiam que o colesterol pode passar de HDL para LDL através de uma proteína chamada proteína de transferência de éster colesterílico (CETP:protein called cholesteryl ester transfer protein).

Eles também já sabiam que bloquear essa proteína eleva os níveis de HDL e baixa os níveis de LDL, diminuindo o risco de doenças cardíacas - já existem alguns inibidores de CETP em ensaios clínicos, a etapa final para que um fármaco se transforme em um medicamento.

No entanto, os cientistas não sabiam exatamente como a proteína faz o seu trabalho.

(1) A CETP penetra no HDL até seu núcleo de colesterol. (2) Após a interação com o LDL/VLDL, as forças moleculares causam a formação de poros em cada extremidade da CETP. (3) Estes poros conectam-se com as cavidades centrais da CETP para formar um túnel para a transferência de colesterol, que (4) reduz o tamanho do HDL. [Imagem: Berkeley Lab.]

Drenagem de colesterol

Usando ferramentas avançadas de imageamento em nanoescala, eles agora fizeram as primeiras imagens estruturais da proteína CETP interagindo com os HDLs e com os LDLs, e também fizeram uma análise detalhada de como ela realmente funciona.

Eles descobriram que a CETP age como uma espécie de túnel, ou torneira, que primeiro se conecta ao HDL, e então ao LDL.

Quando a conexão é feita entre os dois barris, aquele com carga "boa" e o outro com carga "ruim", o tubo de proteína se abre, e o colesterol flui do barril HDL para o barril LDL.

Com esta nova visão sobre a estrutura específica da CETP e do mecanismo preciso pelo qual ela funciona, a equipe afirma que agora pesquisadores de todo o mundo dispõem de novos alvos potenciais para o desenvolvimento de melhores medicamentos para agir quando o colesterol realmente se torna um problema.